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Hemorragia intracerebral ou simplesmente hemorragia cerebral é um tipo de sangramento intracraniano que ocorre no tecido cerebral ou nos ventrículos.[1] Sintomas podem incluir dor de cabeça, fraqueza unilateral, vômitos, convulsões, diminuição do nível de consciência e rigidez no pescoço.[2] Muitas vezes, os sintomas pioram ao longo do tempo. A febre também é comum. Em muitos casos, o sangramento está presente tanto no tecido cerebral quanto nos ventrículos.[3]
As causas incluem o traumatismo cerebral, aneurismas, malformações arteriovenosas e tumores cerebrais.[3] Os maiores fatores de risco para hemorragia espontânea são a pressão arterial elevada e a amiloidose. Outros fatores de risco incluem alcoolismo, colesterol baixo, anticoagulantes e cocaína.[2] O diagnóstico é tipicamente por tomografia computadorizada. Outras condições que podem ocorrer de forma semelhante incluem o acidente vascular cerebral isquêmico.[3]
O tratamento normalmente deve ser realizado em uma unidade de terapia intensiva. Orientações recomendadas diminuem a pressão arterial para uma pressão sistólica inferior a 140 mmHg. Os diluentes de sangue devem ser revertidos, se possível, e o açúcar no sangue mantém-se no intervalo normal. A cirurgia para colocar uma drenagem ventricular pode ser usada para tratar a hidrocefalia, mas os corticosteroides não devem ser utilizados. A cirurgia para remover o sangue é útil em certos casos.[3]
A hemorragia intracerebral afeta cerca de 2,5 a cada 10 000 pessoas por ano. Ocorre mais frequentemente em homens e em pessoas mais velhas. Cerca de 44% dos afetados morrem no prazo de um mês. Um bom resultado ocorre em cerca de 20% das pessoas afetadas.[2] Os acidentes vasculares cerebrais foram primeiro divididos em seus dois principais tipos, sangramento e fluxo sanguíneo insuficiente, em 1823.[4]
Pacientes com hemorragias intraparenquimatosas apresentam sintomas que correspondem às funções controladas pela área do cérebro que é danificada pelo sangramento.[5] Outros sintomas incluem aqueles que indicam um aumento da pressão intracraniana causada por uma grande massa que pressiona o cérebro.[5] As hemorragias intracerebrais são frequentemente diagnosticadas erroneamente como hemorragias subaracnóides devido à semelhança nos sintomas e nos sinais. Uma dor de cabeça severa seguida de vômito é um dos sintomas mais comuns de hemorragia intracerebral. Um outro sintoma comum é o que o paciente pode entrar em colapso. Algumas pessoas podem sofrer sangramento contínuo da orelha. Alguns pacientes também podem entrar em coma antes do sangramento ser notado.
Sangramentos intracerebrais são a segunda causa mais comum de AVC, representando 10% das internações hospitalares pela doença.[7] A pressão arterial elevada aumenta os riscos de hemorragia intracerebral espontânea de duas a seis vezes.[6] Mais comum em adultos do que em crianças, sangramentos intraparenquimatosos geralmente são devidos a traumatismo craniano penetrante, mas também podem ser decorrentes de fraturas de crânio deprimido. O trauma de aceleração-desaceleração,[8][9][10] ruptura de um aneurisma ou malformação arteriovenosa (MAV) e sangramento dentro de um tumor são causas adicionais. A angiopatia amiloide é uma causa não comum de hemorragia intracerebral em pacientes com idade superior a 55 anos. Uma proporção muito pequena é devida a trombose do seio venoso cerebral.
Fatores de risco para esta doença incluem:[11]
Hematomas intracerebrais traumáticos são divididos em agudos e atrasados. Os hematomas intracerebrais agudos ocorrem no momento da lesão, enquanto os atrasados foram relatados desde 6 horas após a lesão até várias semanas.
A infecção pelo sorotipo k de Streptococcus mutans também pode ser um fator de risco, pois é mais comum em pessoas que tiveram um acidente vascular cerebral e produzem proteína de ligação ao colágeno.[12]
Tanto a angiografia por tomografia computadorizada (ATC) como a angiografia por ressonância magnética (ARM) demonstraram ser efetivas no diagnóstico de malformações vasculares intracranianas após a hemorragia intracerebral.[13] Com tanta frequência, um angiograma de tomografia computadorizada será realizado para excluir uma causa secundária de hemorragia[14] ou para detectar um "sinal local".
A hemorragia intraparenquimatosa pode ser reconhecida na tomografia computadorizada porque o sangue aparece mais brilhante do que outro tecido e é separado da mesa interna do crânio por tecido cerebral. O tecido que envolve um sangramento é muitas vezes menos denso do que o resto do cérebro por causa do edema e, portanto, aparece mais escuro na tomografia computadorizada.[14]
Quando devido à pressão arterial elevada, eles geralmente ocorrem no putâmen ou no tálamo (60%), no cérebro (20%), no cerebelo (13) ou na ponte (7%).[15]
O tratamento depende substancialmente do tipo de hemorragia intracerebral. A tomografia computadorizada rápida e outras medidas de diagnóstico são usadas para determinar o tratamento adequado, que pode incluir medicamentos e cirurgia.
A cirurgia é necessária se o hematoma for superior a 3 cm, se houver uma lesão vascular estrutural ou hemorragia lobar em um paciente jovem.[16]
O risco de morte por sangramento intraparenquimatoso na lesão cerebral traumática é especialmente alto quando a lesão ocorre no tronco encefálico.[24] Os sangramentos intraparenquimatosos na medula oblongada são quase sempre fatais, porque causam danos ao nervo craniano X, ao nervo vago, que desempenha um papel importante na circulação sanguínea e na respiração.[8] Este tipo de hemorragia também pode ocorrer no córtex ou áreas subcorticais, geralmente nos lobos frontal ou temporal quando devido a lesão na cabeça e às vezes no cerebelo.[8][25]
Para hemorragia intracerebral espontânea vista na tomografia computadorizada, a taxa de mortalidade é de 34-50% em 30 dias após o dano,[6] e metade das mortes ocorrem nos primeiros 2 dias.[26] Embora a maioria das mortes ocorra nos primeiros dias após a doença, os sobreviventes têm um excesso de mortalidade em longo prazo de 27% em comparação com a população em geral.[27]
A resposta inflamatória desencadeada pelo AVC foi vista como prejudicial no estágio inicial, com foco em leucócitos transmitidos por sangue, neutrófilos e macrófagos, e micróglia residente e astrócitos.[28] Um estudo pós-morte humano mostra que a inflamação ocorre cedo e persiste por vários dias após a doença.[29] Uma nova área de interesse são os mastócitos.[30]
Isso representa 20% de todos os casos de doença cerebrovascular nos Estados Unidos, por trás de trombose cerebral (40%) e embolia cerebral (30%).[31]
É duas ou mais vezes mais comum em pessoas negras do que em brancas.[32]