Hipofosfatemia

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Hipofosfatemia é o nível baixo de fósforo no plasma sanguíneo, ou seja, abaixo de 2,3 mg/dL.[1]

Causas

Os três principais mecanismos que causam hipofosfatemia são: redistribuição do fósforo extracelular para o espaço intracelular, redução na absorção intestinal de fosfato e aumento da excreção renal de fosfato.[2]

Sintomas

Os sintomas geralmente aparecem quando o fósforo plasmático encontra-se abaixo de 1 mg/dL, cursando com os seguintes achados clínicos:[3]

Tratamento

O tratamento adequado inclui estabelecer a causa da hipofosfatemia, eliminando, se possível, a causa básica do problema; além de ser feita a reposição adequada de fósforo. Os níveis de fósforo no plasma não refletem bem os estoques corporais dessa substância, portanto não se pode dizer exatamente a quantidade de fósforo necessária para corrigir a deficiência de fósforo com base nos seus níveis plasmáticos.[4] Sabe-se que quanto menor a quantidade de fósforo no sangue, maior a quantidade a ser reposta, e que, em situações de desnutrição crônica (por exemplo: anorexia, alcoolismo), a reposição de fósforo dever ser mais prolongada, ao passo que em hipofosfatemia por outras causas (por exemplo: ingestão de antiácidos, acetazolamida), a correção do problema de base pode ser suficiente para normalizar os níveis de fósforo.[5]

Pacientes com hipofosfatemia leve a moderada (fósforo plasmático entre 1mg/dL e 2,5 mg/dL) e assintomáticos, podem receber reposição de fósforo por via oral na dose total de 2,5 to 3,5 g (80 a 110 mmol) por dia, divididas em duas a três dosagens.[6] O fósforo administrado por via oral pode causar diarreia, por isso, uma alternativa é estimular o consumo de alimentos ricos em fósforo como leite e derivados, lembrando que a administração concomitante de vitamina D irá aumentar a absorção intestina de fósforo.[2]

A reposição de fósforo por via endovenosa, com fosfato de potássio ou fosfato de sódio,[2] está indicada para os pacientes com hipofosfatemia sintomática;[5] naqueles com hipofosfatemia severa (fósforo plasmático menor que 1mg/dL), mesmo na ausência de sintomas[5] e em pacientes com hipofosfatemia moderada mas em ventilação mecânica.[7] A dose de fósforo reposto varia de acordo com o nível plasmático do mesmo, segundo o seguitne esquema:[8]

Fósforo plasmático Reposição Tempo
2,1 a 2,5 mg/dL 0,16 mmol/kg (5 mg/kg) 4 a 6 horas
1,5 a 2,0 mg/dL 0,32 mmol/kg (10 mg/kg) 4 a 6 horas
menor que 1,5 mg/dL 0,64 mmol/kg (20 mg/kg) 6 a 8 horas

Em pacientes recebendo nutrição parenteral, 10 a 25 mmol (312 a 781 mg) de fosfato de potássio devem ser acrescentados para cada 1000 kcal, tomando cuidado para evitar hiperfosfatemia.[9]

Atualmente considera-se segura uma dose de fosfato de até 45 mmol/dia (1,4 g/dia)[10] e uma velocidade de infusão de 20 mmol/hora (625 mg/hora).[11]

A via endovenosa não é isenta de riscos, sendo as principais complicações a hiperfosfatemia, a precipitação do fósforo quando administrado juntamente com preparações contendo cálcio, hipomagnesemia, hipocalcemia e hipotensão.[6] A hiperpotassemia pode ser prevenida usando fosfato de sódio ao invés de fosfato de potássio, para os pacientes com potássio plasmático maior que 4 mg/dL.[6]

Referências

  1. ↑ Cheng, S.; Vijayan, A, ed. (2012). Nephrology Subspecialty Consult (em inglês) 3 ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 73–81. ISBN 978-1-4511-1425-6  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  2. ↑ a b c Greenberg, A, ed. (2009). Primer on kidney diseases (em inglês) 5 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. pp. 118–128. ISBN 978-1-4160-5185-5  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  3. ↑ Riella, C.R, ed. (2010). Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. pp. 219–250. ISBN 978-85-277-1649-9  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  4. ↑ «Studies in phosphorus metabolism in man. III. The distribution, exchange and excretion of phosphorus in man using radioactive phosphorus (P32) as a tracer» (PDF). J Clin Invest. 32: 497–509. Junho de 1953  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  5. ↑ a b c Rector, F. C.; Brenner, B. M, ed. (2012). Brenner & Rector's the kidney (em inglês). 1 9 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. pp. 689–725. ISBN 978-1-4160-6193-9  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  6. ↑ a b c «Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review» (PDF). Crit Care. 14: R147. Agosto de 2010  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  7. ↑ «Hypophosphatemia: an evidence-based approach to its clinical consequences and management». Nat Clin Pract Nephrol. 2: 136-148. Março de 2006. PMID 16932412. doi:10.1038/ncpneph0124  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  8. ↑ «Treatment of hypophosphatemia in patients receiving specialized nutrition support using a graduated dosing scheme: results from a prospective clinical trial». Crit Care Med. 23: 1504-1511. Setembro de 1995. PMID 7664552  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  9. ↑ Floege, J.; Johnson, R.J.; Feehally, J, ed. (2010). Comprehensive clinical nephrology (em inglês) 4 ed. : Elsevier Saunders. pp. 130–148. ISBN 978-0-323-05876-6  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  10. ↑ «Intravenous phosphate repletion regimen for critically ill patients with moderate hypophosphatemia». Crit Care Med. 23: 1204–1210. Julho de 1995. PMID 7600828. doi:10.1097/00003246-199507000-00009  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  11. ↑ «Rapid intravenous phosphate replacement in critically ill patients». Crit Care Med. 20: S104. Abril de 1992. doi:10.1097/00003246-199204001-00029  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)